两个实验组的冠状动脉

[alamin000]

的炎症反应及其后果来解释的：在两个实验组以及空灌注期间观察到 TNFα 和 IL-6 的相当增加; 这反映了 ECC 激活多形核细胞(2)。在离体灌注模型中，肝脏和肾脏无法清除代谢物和毒素，导致它们积聚。然而，如果存在肾脏和肝脏功能，就像在支持动物猪心脏的交叉循环实验中一样，功能不会下降超过四个小时（Young等人，个人通讯）。 尽管超急性排斥反应导致血管内凝血、纤维蛋白沉积

并最终导致血管闭塞，但在我们的模型中，流量均电话号码列表表增加。Robbins 等人也观察到了类似的现象。(10)在异种灌注的非工作心脏模型中。他们解释说，氧气消耗量的减少是由于灌注过程中最初的血管收缩减弱所致。在我们的实验中，切换到工作心脏模式后，A 组和 B 组的冠状动脉阻力增加。在 Langendorff 模式的初始再灌注期间，我们测量





到两组的内皮素-1 (ET-1) 水平增加了一倍。ET-1 是一种由内皮细胞产生的有效血管收缩剂(12)。30 分钟达到最大值后，ET-1 产量不断下降，直到实验结束。因此，前 30 分钟内冠状血管床内 ET-1 的产生增加可能反映了冷缺血时间 50 分钟后内皮细胞的再灌注损伤。已在低氧条件下描述了 ET-1 介导的血管收缩(1)。在灌注的其余时间里